سلول های قلب برخلاف دیگر بافت های بدن انسان پس از جراحت توانایی اندکی برای بازتولید دارند. یکی از دلایل مهم مرگبار بودن حملات قلبی نیز همین امر است. زیرا پس از حمله قلبی نوعی بافت اسکار غیر تپنده در قلب به وجود می آید که به حملات بیشتر و در نهایت از کارافتادن قلب منجر می شود.

ترمیم قلب آسیب دیده

در سالهای اخیر پژوهش های مختلفی درباره ترمیم قلب های آسیب دیده به وسیله احیای سلول ها انجام شده است. روش هایی مانند:

• استفاده از سلول های بنیادی جنینی
• برنامه ریزی دوباره سلول های ساختاری به سلول های تپنده یا استفاده از پیام رسان های سلول بنیادی برای تحریک قلب به ترمیم خود.

تکثیر دوباره سلول های قلب

محققان عوامل رونویسی(transcription factor) مختلفی را شناسایی کردند که سلول های قلب را وادار به تکثیر دوباره می کند. عامل رونویسی در حقیقت نوعی پروتئین است که مستقیم یا غیرمستقیم موجب تنظیم مثبت یا منفی رونویسی ژن می شود.

در تحقیق پیش رو پژوهشگران دانشگاه هیوستن دو عامل رونویسی جهش یافته دیگر به نام های استمین(Stemin) و YAP5SA را شناسایی کردند که نرخ تکثیر سلول های قلب به نام کاردیومیوسیت را افزایش می دهد. آزمایش روی سلول های موش کشت شده در آزمایشگاه، نشان داد استمین ویژگی هایی مانند سلول بنیادی در کاردیومیوسیت ها را فعال می کند. از سوی دیگر YAP5SA با ترویج رشد عضو بدن این فرایند را ارتقا می دهد.

این دو عامل رونویسی با استفاده از سنتز mRNA به سلول های قلب منتقل شدند. این فناوری به ریبوزوم سلول دستور می دهد پروتئین های خاصی (در این تحقیق استمین و YAP5SA) تولید کند.

در آزمایش های دیگر محققان mRNA حاوی عوامل رونویسی را به قلب زنده موش ها پس از حمله تزریق کردند. ۲۴ ساعت پس از این روند، تکثیر سلول های قلب حیوان حداقل ۱۵ بار افزایش یافت که این امر به طور قابل توجهی عملکرد قلب را بهبود بخشید.

البته نتایج این پژوهش نیز مانند تحقیقات حیوانی دیگر لزوماً برای انسان ها کاربردی نیست، اما محققان معتقدند این نوع از ژن درمانی پتانسیل لازم را دارد تا به تدریج برای درمان بیماری های قلبی در انسان ها به کار رود.